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v. 17 (01/04/2022 03:55)
Aménorrhée secondaire Q 018
Grossesse, ß-hCG, dosages hormonaux, Causes ovariennes, hypothalamo-hypophysaires, Syndrome aménorrhée-galactorrhée
Définition
o Disparition des menstruations depuis plus de 3 mois chez une femme non enceinte ( spanioménorrhée ou allongement des
cycles < 3 mois)
o Nécessite impérativement d'éliminer un état gravidique, une aménorrhée primaire (absence d’apparition des règles chez une
JF en âge d’être réglée => en moy 13,5 +/- 2,5 car étiologies différentes).
o Causes les plus fréquentes : anomalies hypothalamo-hypophysaires ou causes ovariennes
Physiologie (rappels)
o Cycles ovulatoires + règles nécessitent intégrité anatomique, fonctionnelle et moléculaire de tous les étages de l’axe
gonadotrope + de l’appareil génital féminin.
o Hypothalamus : Masse grasse et apports nutritionnels suffisants => sécrétion pulsatile de GnRH
o Hypophyse : Rc à GnRH => synthèse FSH et LH (dimères : sous-unité α commune à FSH et LH et S.U.β différentes pour
FSH et LH). La GnRH contrôle sous-unité α et sous-unité β de la FSH.
o Ovaire : Rc aux gonadotrophines => recrutement follicule, developpement d’un follicule dominant (FSH), pic de LH
provoque ovulation
Q
o Endomètre : Prolifération de la muqueuse (oestradiol
Q
) puis transformation secrétoire de l’endomètre (progestérone de la
phase lutéale) puis chute des concentrations circulantes d’oestradiol et de progestérone déclenche la desquamation
Démarche diagnostique
ELIMINER UNE GROSSESSE ET LES AUTRES CAUSES D'AMENORRHEE SECONDAIRE PHYSIO (lactation, ménopause)
Contraception ?, Rapports sexuels non protégés
SF de grossesse : nausées, mastodynies, polydipsie, somnolence diurne, impression que les règles vont arriver
Examen clinique : col fermé, utérus de taille variable selon l’âge de la grossesse, température le matin > 37°C
Test de grossesse par réaction immunologique ou ß hCG plasmatique
INTERROGATOIRE
ATCD :
Age de la ménopause de la mère/sœurs
Age des 1ieres règles, caractère spontanée ou provoquée
Atcd gyneco : contraception orale, parité, suites de couches, IVG, curetage utérin, douleurs pelviennes
cycliques, notion de stérilité
Prise médicamenteuse : neuroleptiques, pilule, autre ttt hormonal (progestatif atrophie endomètre)
Mode d’installation de l’aménorrhée : brutal/progressif (spanioménorrhée ?), circ. déclenchantes (rupture
sentimentale, décès d’un proche, accouchement récent hémorragique, absence de montée laiteuse, AVP, sport à haut
niveau, régime alimentaire)
Maladie générale : Endocrinienne ou systémique responsable de dénutrition (DID, méningite, sarcoïdose),
pathologie systémique ou tumorale ayant nécessité chimio et/ou radiothérapie (pelvienne ou hypophysaire)
Variations pondérales : prise et surtout perte de poids (> 10 % pds total) : régime volontaire, trble du
comportement alimentaire, enquête nutritionnelle, évaluation de l’activité sportive
Existence de bouffées de chaleur : ins. ovarienne avec épuisement du capital folliculaire, signes de carence
oestrogénique (dyspareunie, baisse de la libido, frilosité, asthénie)
Courbe de température (biphasique ?)
EXAMEN CLINIQUE COMPLET
Général
Poids, taille, température, FC, …
Signes évoquant un déficit hypophysaire (thyréotrope et corticotrope notamment)
Signes d’hyperandrogénie : hirsutisme, acné, séborrhée, signes de virilisation
Gynéco-obstétrical
Caractéres sexuels secondaires
Recherche d’une galactorrhée provoquée
Spéculum, trophicité des muqueuses, glaire cervicale et filance, frottis cervico vaginaux
TV
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EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ß hCG plasmatique
FSH et LH plasmatique par méthode radio-immunologique
FSH + LH élevées = Ins. ovarienne primitive
Q+++
=> compléter par caryotype (mosaïque ?)
FSH et LH basses ou normales = Anomalie utérine ou centrale
Compléter par Prolactinémie (2 dosages nécessaires, conditions de prélèvement strictes)
Si PRL élevée, faire un Champ visuel, IRM
Explo des autres fonctions hypophysaires si macroadénome ou adénome non à prolactine
Test à la TRH sur la prolactine si IRM négatif (microprolactinome)
Test aux progestatifs
Administration progestatif pendant 10 j pour apprécier la sécrétion ovarienne d’oestradiol
Test + => si arrêt du progestatif provoque une hémorragie de privation dans les 5 jours qui suivent, il témoigne
d’un taux d’oestradiol endogène suffisant, d’un endomètre normal, d’un bon fonctionnement gondaotrope en
dhs de la décharge ovulante.
Test => carence oestrogénique sévère (pas d’oestradiol pas de prolif muqueuse pas d’hémorragie)
Oestradiol et progestérone
Androgénes
Testostérone totale, Delta-4-androstenedione et Test au synacthène avec dosage de la 17-OH-P (recherche d’un
bloc enzymatique en 21 hydroxylase)
Indication des dosages d’androgènes : hyperandrogénie clinique ou familiale
Test à la GnRH
Ne permet PAS de localiser le niveau de l’atteinte
Q+
Ne sert qu’à apprécier l’ampleur du déficit
Orientation diagnostique
AMENORRHEE SECONDAIRE PHYSIOLOGIQUE : GROSSESSE, LACTATION, MENOPAUSE
Toujours penser à la grossesse devant une aménorrhée secondaire
Q+++++++++
CAUSES UTERINES
Synéchies
Traumatiques : Après curetage (Sd d’Asherman
Q
), IVG, chir myome, césarienne, tuberculose pelvienne
Installation progressive de l’aménorrhée après une période d’oligoménorrhée
Argument :
Interrogatoire
Courbe de température biphasique
Bilan hormonal normal et de l'absence de menstruation après un cycle de traitement œstroprogestatif
Confirmation
Hystérographie
Q
(lacune isthmique à bords nets constante sur tous les clichés ou absence d’injection de la
cavité en cas de synéchie corporéale totale)
Hystéroscopie
Q
(visualie et traite parfois)
Synéchie au niveau de l’isthme est toujours responsable d’une aménorrhée
Ttt : Chirurgical par voie basse à type d’effondrement, mise en place d’un stérilet (« en patte de canard » pr
éviter la reformation de la synéchie +/- pr certains un ttt oestroprogestatif de 1 mois si synéchie importante.
Tuberculose génitale
Endométrite => synéchies
A confirmer par : Hystérosalpingographie, hystéroscopie, prélévements histologiques et bactériologiques
Sténose cicatricielle du col après traitement local (amputation, conisation)
Post hystérectomie
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CAUSES OVARIENNES
Insuffisance ovarienne : Epuisement ovarien (courbe ménothermique plate, FSH et LH dosées au 3è jour du cycle,
augmentées, E2 diminuée, diminution de Inhibine B qui est le reflet de la réserve ovarienne en follicules primordiaux)
Ménopause précoce
Q++
= avant 35 ans
Notion familiale, caryotype systematique, ttt substitutif systematique, si désir de grossesse => dons d’ovocytes
Etio : Idiopathique/familial, iatrogéne (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie), + rarement atteinte ovarienne auto-
immune avec fibrose ovarienne ( assoc à autres MAI)
Syndrome de résistance aux gonadostimulines : rare
Clinique = idem ménopause précoce
Suspecté sur l’absence de réponse en oestradiol à l’injection de gonadotrophine même à fortes doses
Diagnostic = biopsie d’ovaire (indiquée en cas de désir de grossesse) : persistance de nb follicules bloqués au stade
primordial (dans ménopause : aucun follicule)
Dû à une mutation du récepteur de la FSH
En cas de désir de grossesse => seul le don d’ovocyte est possible
Hypoplasie ovarienne ou dysgénésie ovarienne partielle
Peut survenir chez des femmes jeunes après un certain temps de cycles spontanés (en fct° du capital folliculaire)
Dysgénésies gonadiques
Q
dans le cadre de mosaïques (X0/XX, XY/XX) ou à caryotype normal
SOPK
Q+++
(SOPK typique + tableau clinique complet = Sd de Stein-Leventhal
Q+++
) +++++
Cause la + fréquente d’aménorrhée secondaire (après la grossesse et la ménopause)
Etiologie : Hypersécrétion de GnRH, en amplitude et en fréquence (on peut les classer ds les origines hautes)
Clinique : Spanioménorrhée primaire puis aménorrhée secondaire associé à des S d’hyperandrogénie (Acné, hisutisme,
surpoids, parfois acanthosis negricans)
Biologie
Hyperandrogénie modérée
Q
(50 % des cas) : augmentat° parallèle de la delta 4 androstenedione s/tt et de la testostérone
Oestradiol normal en phase folliculaire mais acyclique => hyperoestrogénie relative (car anovulation)
Test aux progestatifs + (imprégnation oestrogénique)
LH élevée (par réponse excessive à la GnRH) et FSH normale ou bas
Réponse explosive au test à la LH-RH
Echo endovaginale : 2 gros ovaires avec nbeuses formations « polykystiques » en couronne et surtt hypertrophie du
stroma ovarien
Coelioscopie : Gros ovaires lisses blancs nacrés
Histologie : Epaississement cortical, nbx kystes folliculaires, Hyperplasie du stroma
A noter, on parlait avant d’un SOPK de type II où les ovaires st macrokystiques qui st secondaires :
A une cause locale (endométriose), générale (variation pondérale), endocrine (hyperprolactinémie, hyperthyroïdie) mais
aussi un Sd de Cushing ou une hyperplasie bilatérale des surrénales et parfois médicamenteuse (hyperprolactinémiants,
certaines micropilules progestatives, voire des pilules faiblement dosées en œstrogènes à l'origine d'une faible freination
ovarienne).
Traitement :
Absence de désir de grossesse : pilule O-P de type « ménopausique »
Si hyperandrogénie marquée : Acétate de cyprotérone +/- œstrogène (Diane 35) ou œstrogène percutané en ttt séquentiel
Désir de grossesse : citrate de clomifène (Clomid®), un inducteur d’ovulation, est le traitement de choix.
Dc différentiel
Atteinte partielle de l’axe gonadotrope (anovulation chronique, sécrétion acyclique d’oestradiol, PAS
d’hyperandrogénie, PTTS ovaires)
Anovulation par hyperandrogénie
Q
sévère (Test > 1,5 ng/mL impose recherche d’hyperthécose, tumeur ovarienne ou
surrénale)
Déficit en 21 hydroxylase surrénale à révélation tardive (anovulation + atrophie endométriale, 17 OH P > 20 ng/mL
après stimulation par Synacthène)
Tumeurs virilisantes de l'ovaire : rares
Y penser dvt la survenue rapide de signes d'hyperandrogénie parfois majeure (acné, hirsutisme) et d'une aménorrhée
secondaire chez une femme jusque là bien réglée.
Confirmation :
Tx plasmatiques de Testostérone > 1,5 ng/mL (N entre 0,2 et 0,4 ng/mL) avec tx de FSH er LH effondrés du fait de la
freination par les oestrogènes résultant de la conversion des androgènes
L’imagerie (échographie, TDM) met rarement en évidence une tumeur de très petite taille qui sécrète de gdes quantités
expliquant le tableau.
KT des veines ovariennes permet de déterminer une asymétrie du gradient de sécrétion des androgènes entre les 2
ovaires => L'exérèse chirurgicale s'impose et le pronostic est généralement bon.
Ovarite auto-immune
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