Showing Page:
1/5
v. 18 (01/04/2022 06:03)
Ascite Q 077
EPANCHEMENT LIQUIDIEN DANS LA CAVITE PERITONEALE
Diagnostic
CLINIQUE DUNE ASCITE LIBRE DE MOY OU GDE ABONDANCE
I
I
m
m
p
p
o
o
r
r
t
t
a
a
n
n
c
c
e
e
d
d
e
e
s
s
A
A
T
T
C
C
D
D
+
+
+
+
+
+
S
S
i
i
g
g
n
n
e
e
s
s
f
f
o
o
n
n
c
c
t
t
i
i
o
o
n
n
n
n
e
e
l
l
s
s
Svt précédée de Dl abdo et météorisme : « le vent précède la pluie » …
Sensation de plénitude et ballonement abdominal => au max gène respiratoire
S
S
i
i
g
g
n
n
e
e
s
s
p
p
h
h
y
y
s
s
i
i
q
q
u
u
e
e
s
s
Distension de l’abdomen prédominant en susombilical en position debout : hernie ombilicale ou ombilic
éversé
Mesure du périmètre ombilical en décubitus, pesée +++
Matité déclive et mobile à la percussion : des flancs à concavité superieure en décubitus dorsal ; ds le flanc
inferieur en décubitus latéral.
Rechercher un signe du flot (chiquenaude transmise d’un flanc à l’autre) ; un signe du glaçon (en cas
d’organomégalie la dépression d’un geste sec de la paroi refoule l’organe et sa remontée provoque un choc en
retour sur les doigts de l’examinateur)
Foie et rate rarement perçu à la palpation.
S
S
i
i
g
g
n
n
e
e
s
s
a
a
s
s
s
s
o
o
c
c
i
i
é
é
e
e
s
s
OMI blancs, mous, indolores, bilatéraux, godet + pouvant remonter jusqu’en abdominal
Hydrothorax : très svt à Dte par passage direct par des anomalies acquises du diaphragme ou par gradient de
: + abdo => négative ds thorax.
S d’atteinte hptq : IHC, HTP, cholestase, HMG cirrhotique, métastatique, …
S d’atteinte pancréatique : ictère, Dl, masse, AEG, diarrhée graisseuse, …
Touchers pelviens : recherche d’une carcinose péritonéale pelvienne et du primitif
S d’hyperpression en territoire cave sup et inf : origine cardiopéricardique
F
F
o
o
r
r
m
m
e
e
s
s
c
c
l
l
i
i
n
n
i
i
q
q
u
u
e
e
s
s
Lame d’ascite = 1 à 2 l = ascite libre d’abondance mimime
Surtt diagnostic échographique, svt ponction blanche (= pas de liquide)
Ascite enkystée ou cloisonnée
Matité fixe, localisée ou en damier ; faire echographie avant ponction qui doit être échoguidée : on
ne ponctionne pas une matité à l’aveugle.
PARACLINIQUE
T
T
o
o
u
u
t
t
e
e
a
a
s
s
c
c
i
i
t
t
e
e
d
d
o
o
i
i
t
t
ê
ê
t
t
r
r
e
e
p
p
o
o
n
n
c
c
t
t
i
i
o
o
n
n
n
n
é
é
e
e
=
=
p
p
o
o
n
n
c
c
t
t
i
i
o
o
n
n
d
d
a
a
s
s
c
c
i
i
t
t
e
e
e
e
x
x
p
p
l
l
o
o
r
r
a
a
t
t
r
r
i
i
c
c
e
e
Technique : Ponction au niveau du tiers externe de la ligne reliant l’ombilic à l’épine iliaque antérosup à
GAUCHE (point de Mac Burney G), en pleine matité et de façon aseptique ; anesthésie locale non
indispensable. Faire un bilan d’hémostase avant ms seul des trbles très sévères contre indiquent le geste.
Résultat :
Aspect macro : Jaune citrin (banal), hrg
ique
(néo), purulent, trouble (infecté), chyleux = lactescent
Cytolgie :
GB : N < 500/mm3 dt moins de 250 PNN
GR : absent ; hémorragique si > 1000 GR/ mm3
Cellules mésothéliales non pathologiques
Anapath : à la recherche de cellules néoplasiques
Bacterio :
Ex Direct + Coloration de Gram et Ziehl-Neelsen
Culture sur mil standard et Loewenstein-Jensen
ATB gramme si +
Biochimie : +++++
Protide : Transudat (< 25 g/L) et exsudat (> 25 g/L) (varie entre 20 et 30 g/L selon auteurs)
Amylase : Si très elevé et le rapport amylase ascitique sur sérique > 1 => o.pancréatique
Lipide : > 1 g/L dt 75 % de TG => ascite chyleuse ; si surtt cholestérol => ascite néoplasique
LDH : LDH ascitique / sérique > 1 => ascite néoplasique péritonéale, ACE parfois élevé
Acide hyaluronique : en cas de suspcion de mésothéliome
A
A
S
S
P
P
:
:
Grisaille diffuse, effacement des ombres du psoas
E
E
c
c
h
h
o
o
a
a
b
b
d
d
o
o
t
t
r
r
è
è
s
s
p
p
e
e
r
r
f
f
o
o
r
r
m
m
a
a
n
n
t
t
e
e
p
p
r
r
l
l
e
e
d
d
i
i
a
a
g
g
n
n
o
o
s
s
t
t
i
i
c
c
+
+
surtt pr lame d’ascite
E
E
x
x
p
p
l
l
o
o
r
r
a
a
t
t
i
i
o
o
n
n
s
s
c
c
o
o
m
m
p
p
l
l
é
é
m
m
e
e
n
n
t
t
a
a
i
i
r
r
e
e
s
s
s
s
e
e
l
l
o
o
n
n
l
l
é
é
t
t
i
i
o
o
l
l
o
o
g
g
i
i
e
e
s
s
u
u
s
s
p
p
e
e
c
c
t
t
é
é
e
e
Showing Page:
2/5
2/5
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Globe urinaire, kyste ovarien, mucocéle appendiculaire, grossesse avec hydramnios, hydronéphrose,
volumineux fibrome utérin
Etiologie
A
A
S
S
C
C
I
I
T
T
E
E
A
A
V
V
E
E
C
C
A
A
N
N
A
A
S
S
A
A
R
R
Q
Q
U
U
E
E
DORIGINE CARDIAQUE : Ins cardiaque congestive
D’ORIGINE RENALE : Sd néphrotique
D’ORIGINE HEPATIQUE : Cirrhose
AUTRES : Myxoedème hypoT, hypoprotidemie sur dénutrition majeure ou sur entéropathie exsudatives
A
A
S
S
C
C
I
I
T
T
E
E
S
S
A
A
N
N
S
S
A
A
N
N
A
A
S
S
A
A
R
R
Q
Q
U
U
E
E
ASCITE CIRRHOTIQUE
Q
G
G
é
é
n
n
é
é
r
r
a
a
l
l
i
i
t
t
é
é
Complication la plus fréquente des cirrhoses ( la cirrhose)
Elle est de mauvais pronostic (fait partie du Child) : survie à 3 ans est < 50 %
P
P
h
h
y
y
s
s
i
i
o
o
p
p
a
a
t
t
h
h
o
o
l
l
o
o
g
g
i
i
e
e
Conjugaison de facteurs locaux et généraux st nécessaires à la formation de l’ascite :
Facteurs locaux :HTP (gradient de P° entre cavité péritonéale et territoire vasculaire splanchnique)
et hypoalbuminémie (P° oncotique faible)
Facteurs généraux : Rétention hydrosodée par hyperabsorption tubulaire distale (via SRAA stimulé
par l’hypovolémie II
re
à la vasodilatation splanchnique provoquée par l’HTP) ainsi que proximale
(méca ?).
A cela se rajoute une hypoNA de dilution par sécrétion d’ADH.
R
R
e
e
c
c
h
h
e
e
r
r
c
c
h
h
e
e
i
i
n
n
d
d
i
i
s
s
p
p
e
e
n
n
s
s
a
a
b
b
l
l
e
e
d
d
u
u
n
n
f
f
a
a
c
c
t
t
e
e
u
u
r
r
d
d
é
é
c
c
l
l
e
e
n
n
c
c
h
h
a
a
n
n
t
t
Poussée évolutive de la mie causale (HAA, poussée d’hépatite virale,..) : le + svt
Hémorragie digestive
CHC (alpha FP et echo systématique)
Toute agression (traumatisme, chirurgie, infection locale ou à distance)
Non observance du ttt
D
D
i
i
a
a
g
g
n
n
o
o
s
s
t
t
i
i
c
c
b
b
i
i
o
o
l
l
o
o
g
g
i
i
q
q
u
u
e
e
Liquide jaune citrin stérile clair transsudatif
Q
(ptn < 20 g/L
Q
et < 200 cell / mm3
Q
surtt cell mésothéliale
Q
)
E
E
v
v
o
o
l
l
u
u
t
t
i
i
o
o
n
n
Régression habituelle après la première poussée, puis les poussées deviennent de + en + fqtes et résistantes
au ttt ; on parle alors d « ascite réfractaire ».
T
T
r
r
a
a
i
i
t
t
e
e
m
m
e
e
n
n
t
t
d
d
e
e
l
l
a
a
s
s
c
c
i
i
t
t
e
e
c
c
i
i
r
r
r
r
h
h
o
o
t
t
i
i
q
q
u
u
e
e
Traitement de 1
ière
intention
Q
:
Sevrage de toute boisson alcoolisée, de tt médoc hépatotoxique, CI les sédatifs
Repos strict au lit (favorise hypoaldostéronisme)
Régime sans sel < 3g/j
TTT étiologique éventuel
Ponction d’ascite évacuatrice en urgence si dyspnée ou hernie ombilicale (risq de rupture)
Surveillance :
clinique : perte de poids de 500 g/j au max, mesure périmètre ombilical, diurèse des 24 h, S
d’encéphalopathie hptq
Biologique : Iono sg et urinaire (surveiller la natriurèse qui doit être basse si le régime sodé est bien
effectué), urée et créatininémie
Après 1 sem de ttt, si échec ou évolution trop lente : mise en place d’un ttt diurétique
En l’absence de CI : Metabolique (hypoNa < 130 mEq/L
Q
, hypo ou hyperK+
Q
, créat > 120 µmol/L
Q)
ascitique (infection, ascite néoplasique pr certains) ou hptq (HAA, ictère avec BC > 130 µ mol/L, E.H.,
H.D.)
Débuter par un diurétique épargneur de K+ antialdostérone : Spironolactone Aldactone 100 mg/j
le matin
Si réponse trop lente : augmenter poso et débuter Furosémide 40 mg/j.
Ttt diurétique maximal est : Aldactone 400 mg/j et Lasilix 160 mg/j
En cas d’ascite abondante, ttt diurétique d’emblée Furosémide 40 et Spironolactone 100.
En cas de CI aux diurétiques : ponction d‘ascite itérative compensé par colloïde, restriction hydrique
Showing Page:
3/5