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Kawtar ZGHARI 1
Hyperthyroidie
I. Introduction
-Ensemble des troubles liés à l'excès d'hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles: syndrome de thyrotoxicose, auxquels s'associent des troubles
variés selon l'étiologie. Sex ratio F/H: environ 7
-L’intensité des manifestations clinques dépend du degré de la thyrotoxicose, de sa durée, du terrain. Sex ratio F/H: environ 7
II. Physiopathologie
-Augmentation de la synthèse d’hormones thyroïdiennes
-Destruction de vésicules thyroïdiennes avec libération d’hormones thyroïdiennes préformées
-Thyrotoxicose par administration d’hormones thyroïdiennes
III. Diagnostic positif
1. Clinique : L'intensité des signes cliniques dépend du degré de la thyrotoxicose, de sa durée, du terrain.
a. Manifestations générales :
-Amaigrissement : C’est un symptôme majeur, précoce, contrastant avec un appétit conservé voire une polyphagie
-Asthénie : Constante mais non spécifique+ une amyotrophie diffuse qui prédomine au niveau des quadriceps,
-Thermophobie acquise
b. Troubles cardiovasculaires:
- quasi constants,
-Tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au repos, avec palpitations et parfois dyspnée d'effort,
-Augmentation de l'intensité des bruits du coeur, parfois souffle systolique de débit,
- Pouls vibrants, élévation de la PA systolique,
c. Troubles neuropsychiques:
-Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l'humeur -Tremblement fin et régulier des extrémités (manoeuvre "du serment")
-ROT vifs et diminution du temps de décontraction musculaire -Faiblesse musculaire : signe du Tabouret
d. Autres:
-Augmentation de la fréquence des selles: par accélération du transit avec parfois véritable diarrhée motrice
-Rarement gynécomastie chez l'homme, et troubles des règles chez la femme,
-Autres : signes oculaires de thyrotoxicose
1. Paraclinique
-Le bilan spécifique: hormonal: TSH puis LT 3 et LT4
-Bilan à visée étiologique: -Les anticorps anti récepteurs de la TSH -L’échographie cervicale avec étude Doppler -La scintigraphie thyroidienne
-Dans l'hyperthyroïdie manifeste: T4 sérique, T3 ou les deux sont élevés et la TSH sérique est sous-normale (habituellement inf 0,01Mu/L
-Les hyperthyroidies infra-cliniques : TSH basse ou indétectable en regard de taux d’hormones thyroïdiennes normaux
IV. Le diagnostic étiologique:
1. Les hyperthyroidies périphériques
a. La maladie de Basedow:
-La plus fréquente des causes d'hyperthyroïdie du sujet jeune.
-Maladie auto immune liée à une stimulation des cellules folliculaires par des anticorps anti récepteurs de la TSH.
-Affection essentiellement féminine, en période d’activité génitale.
-Signes de thyrotoxicose
-Un goitre d'importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (présence d'un souffle à l'auscultation de la thyroïde)
-Les Signes extra thyroïdiens : * une orbithopathie basedowienne uni ou bilatérale. *Le myxœdème pré tibial ( dermatose infiltrante ) plus rare.
* Acropachie: Doigt en ‘’baguette de tambour’’
b. l’Ophtalmopathie basedowienne: urgence thérapeutique
-Exophtalmie vraie: signe cardinal de la maladie, Protrusion du globe oculaire bilatérale ou asymétrique
-Lésions œdémateuses
-Lésions cornéo-conjonctivales: Hyperhémie conjonctivale ; Larmoiement, picotements, photophobie
-Troubles oculomoteurs: Limitation du mouvement du diplopie regard
-Neuropathie optique: Se traduit cliniquement par une baisse de l’acuité visuelle
-Hypertonie oculaire: Augmentation du tonus oculaire
-L'échographie cervicale + étude Doppler: une glande globalement hypoéchogène et très vascularisée.
-La scintigraphie: montrant une hyperfixation diffuse et homogène de l'isotope.
- Les anticorps anti récepteur de la TSH positifs
c. Autres thyroïdites:
i. La thyroïdite de Hashimoto:
-Rarement, dans la phase initiale : hashitoxicose.
-Goitre irrégulier et très ferme, aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo-nodulaire à l'échographie, Présence d'anticorps anti thyropéroxydase (TPO)
à un titre élevé, absence d'anticorps anti-récepteur de la TSH.
ii. La thyroïdite du post partum:
-Se manifeste par une hyperthyroïdie transitoire hypothyroïdie transitoire (mais parfois définitive) -Anticorps anti TPO très positifs
-Peut récidiver après chaque grossesse
iii. la thyroidite subaigue de quervain:
-Affection banale d'origine virale,
-Goitre dur et douloureux, fièvre, augmentation de la VS et de la CRP
-S'accompagne d'une phase initiale d'hyperthyroïdie (par lyse des cellules) suivie d'une phase d'hypothyroïdie, puis récupération en 2 ou 3 mois
-Le diagnostic est essentiellement clinique, mais peut être aidé par l'échographie (aspect hypoéchogène)
iv. Les nodules thyroidiens hypersécrétants:
GMHN toxique
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Kawtar ZGHARI 2
-C’est l’étiologie la plus fréquente des thyrotoxicoses du sujet âgé, c’est l'évolution naturelle des goitres multi-nodulaires anciens.
-Examen clinique : La palpation de l’aire cervicale trouve un goitrede volume variable, hétérogène et nodulaire, souvent irrégulier et bosselé.
-Le bilan hormonal : quantifie le degré de l’hyperthyroïdie.
-La scintigraphie thyroïdienne : le corps thyroïde est hypertrophié et fixe le traceurde façon hétérogène (en « damier ») avec, en regard de zones
nodulaires une extinction du contraste scintigraphique du reste du parenchyme.
-Les aspects échographiques : L’échographie précise le volume du goitre, la structure et l’échogénicité du parenchyme et du ou des nodules.
Nodule toxique
-L’examen clinique : Le nodule réalise une thyrotoxicose pure, sans signes cliniques extra thyroïdiens.
-L’examen de l’aire cervicale trouve une hypertrophie localisée d’une partie d’un lobe, à limites précises, non hypervasculaire. Le reste du parenchyme
thyroïdien n’est pas perçu.
-Le bilan hormonal : confirme l’hyperthyroïdie et l’absence d’auto-immunité antithyroïdienne.
-La scintigraphie thyroïdienne : fixation élective de l’isotope au niveau du nodule palpé, alors que le reste du parenchyme thyroïdien ne fixe pas l’iode :
on dit qu’il est éteint.
-Les aspects échographiques sont souvent très évocateurs : Le nodule est en principe unique et se présente comme une formation nodulaire
hypoéchogène, hypervasculaire.
v. Goitre Basedowifié
-C‘est une complication évolutive d'un goitre simple ou multinodulaire.
- Ac anti RTSH positifs
-Scintigraphie: Pas de nodule extinctif
vi. Les causes iatrogènes: Ex (amiodarone)
-Type I : effet de l'apport brutal d'iode sur une pathologie thyroïdienne préexistante Particularités : Echographie : la thyroïde est dystrophique et
hypervascularisée. Scintigraphie : des zones de fixation au niveau des structures actives malgré la saturation.
-Type II : effet toxique de l'iode sur les thyréocytes entraînant une lyse des cellules thyroïdiennes et une thyroïdite. La thyroïde est d'aspect clinique
normal Echographie : glande hypoéchogène homogène. Scintigraphie : une absence totale de fixation.
d. Hyperthyroidies factices
-Patient qui a un accès facile aux médicaments
-L’examen clinique: absence de dystrophie thyroïdienne.
-Le diagnostic est confirmé par: -La scintigraphie: absence de fixation
-Thyroglobuline: effondrée, traduisant le freinage de la glande
2. Les hyperthyroidies à TSH normales ou élevées ( rares)
-Hyperthyroïdie centrale ( adénome thyréotrope) -syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes
V. Les formes cliniques:
1. hyperthyroïdie et grossesse
a. Thyrotoxicose gestationnelle (2% des grossesses)
-Dûe à l'effet stimulant de l'hCG sur le récepteur de la TSH
-Se manifeste au premier trimestre de la grossesse par une nervosité excessive, une tachycardie, l'absence de prise de poids, s'accompagne dans les
formes sévères de vomissements ("hyperemesis gravidarium")
-Régresse spontanément en 2ème partie de gestation, parfois nécessite un traitement
-Distinguée d'une maladie de Basedow : absence d'anticorps
b. Maladie de Basedow :Pose les problèmes suivants :
-Le passage trans-placentaire d'anticorps en cas de maladie de Basedow, pouvant créer une hyperthyroïdie foetale et néonatale
-Le passage trans-placentaire des antithyroïdiens de synthèse pouvant créer un goitre et/ou une hypothyroïdie chez le fœtus
2. L’enfant : Acquise
-Généralement d'une maladie de Basedow qui peut être soit : Néonatale par passage trans-placentaire d'anticorps anti récepteur de la TSH, disparaît en
3 mois.
-Manifestations cliniques : Celles d'une maladie de Basedow avec signes oculaires et thyrotoxicose de degré variable: syndrome d'hyperactivité +++
Avance staturale et de la maturation osseuse.
3. Chez la personne âgée:
-Peut évoluer à bas bruit et se manifester uniquement par une altération massive de l'état général, avec fonte musculaire sévère, cachexie et
insuffisance cardiaque ("forme apathique")
- troubles du rythme et/ou une insuffisance cardiaque
- Il s'agit le plus souvent d'un goitre multinodulaire toxique ou un adénome toxique.
4. Les formes compliquées:
-Crise aiguë thyrotoxique: Exceptionnelle, pronostic vital /Exacerbation des symptômes de l'hyperthyroïdie, avec fièvre, déshydratation, troubles
cardiovasculaires, troubles neuropsychiques,
-Ostéoporose: Surtout chez les femmes ménopausées
VI. Le traitement:
1. Les moyens:
Non spécifiques:
- repos, éventuellement arrêt de travail ;
-sédatifs ;
-béta bloquants non cardio-sélectifs: Le propranolol 60 à 160 mg/24 heures
- Contraception efficace chez la femme jeune
Spécifique
A-Traitement médical:
1. Antithyroïdiens de synthèse (ATS):
-Molécules:-Carbimazole (Dimazol 10 mg), Thiamazol ( Thyrozol 5mg, 10 mg)
-Propylthiouracyle (PTU:PROPYLTHIOURACILE*, cp à 50 mg,
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-Benzylthiouracile (BASDENE*, cp à 25 mg)
- Mode d'action: inhibent la synthèse hormonale par blocage de la thyropéroxydase ; en outre le PTU inhibe la conversion de T4 en T3
- Posologies habituelles: Doses d'attaque: 30 à 60mg/j de Carbimazol 4 à 6 semaines puis doses dégressives, adaptées en fonction de la clinique et de la
biologie.
-Précautions:
Avant de débuter le traitement: NFS + Bilirubine, Transaminases,
Surveillance de la NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois et avertir le patient d'arrêter immédiatement le médicament s'il ya des symptômes
suggérant une agranulocytose (Fièvre) ou une lésion hépatique.
La survenue d’une agranulocytose = PNN inférieure à 500/mm3 contre-indique la reprise ultérieure d’ un traitement par ATS
Utilisation PTU est à préférer au cours premier T3 grossesse
-Surveillance :
Doser la T4 libre (ou la T3 libre en cas d’hyperthyroïdie à T3) à la 4ème semaine.
Une fois l’euthyroïdie obtenue, effectuer un dosage de la TSH tous les 3 à 4 mois.
2. Autres traitements:
-Glucocorticoïdes: Ils inhibent la sécrétion des hormones thyroïdiennes et la conversion de T4 en T3.
-Iode stable: Il permet d’inhiber le transport et l’organification de l’iode, la sécrétion des hormones thyroïdiennes et de réduire la vascularisation du
goitre
-Lithium: indiqué : -Préparation à la chirurgie si intolérance aux ATS -Pour potentialiser l’iode radioactif ou l’action des ATS -Enfin en cas de leuco-
neutropénie liée aux ATS car le lithium favorise l’hyperleucocytose
-Cholestyramine: En association aux ATS, elle peut être proposée dans les hyperthyroïdies graves pour son effet de chélation des hormones
thyroïdiennes dans la circulation entéro-hépatique.
B-Chirurgie
- Thyroïdectomie totale - Lobectomie - Après préparation médicale
- Le risque de lésion des parathyroïdes et des nerfs récurrents est minime. En avertir le patient.
C-Traitement par radio-iode (Iode 131):
- Détruire la thyroïde ou les zones hyperactives par irradiation interne.
-Un délai de 1 à 2 mois, voire plus, est nécessaire à son action.
-Contre indiqué chez la femme enceinte
-Contraception efficace ensuite pendant 6 mois chez la femme en période d'activité génitale
Contre indications : SFE 2016
-Absolues : Grossesse ou projet de grossesse dans les 4-6 mois, Allaitement, Nodule thyroidien suspect, Incapacité du patient à suivre les règles de radio
protection
-Relatives: incontinence urinaire, Dialyse, Orbitopathie sévère et/ou active, Projet de grossesse dans les 2 ans suivant le traitement
*Mesures de Radioprotection
-Test de grossesse de moins de 72H chez toute femme en âge de procréer
-Allaitement interrompu au moins 4 semaines avant I131 et définitivement
-Contraception efficace pour une durée de 6 mois -Limiter le contact avec les enfants et femmes enceintes
2. Indications:
A-La maladie de basedow:
-Symptomatique tout d’abord, il repose sur le repos, les sédatifs et les béta bloqueurs (propanolol).
-Une contraception efficace est nécessaire car une grossesse en poussée d’hyperthyroïdie compliquerait la prise en charge+++
-Les anti-thyroïdiens de synthèse sont prescrit pendant 12 mois à 18mois.
1 er protocole : Prescription d’un traitement d’attaque pendant 4 à 6 semaines Puis associer un traitement par T4 pour maintenir l’euthyroïdie.
L’antithyroidien ne doit être en aucun cas arrêté en cas d’hypothyroïdie. Le suivi se fera sur la T4 libre,
2ème protocole : Démarrer le traitement d’attaque et contrôler les hormones thyroïdiennes après 4 à 6 semaines afin de diminuer les doses d’ATS
(généralement on diminue de moitié).
Traitement radical de la maladie de Basedow et de l’ophtalmopathie Basedowienne
-Traitement radical : chirurgie ou iode radio actif en 2
e
intention
-Le choix du type de traitement radical : volume du goitre, le choix du patient et sur les possibilités locales. Un goitre volumineux impose un traitement
chirurgical (thyroïdectomie totale) alors qu’un goitre modéré est volontiers traité par iode radio actif.
-Surveiller à long terme par un dosage de TSH la fonction thyroïdienne des patients traités par iode radio actif afin de dépister une hypothyroïdie post
irathérapie.
-Traitement de l’ophtalmopathie basedowienne :
-Collyres visant à améliorer l’état cornéen, la lubrification cornéenne, faire baisser la tension oculaire si celle-ci est élevée,
-Rééducation orthoptique ou l’utilisation de prismes.
-Une corticothérapie, une radiothérapie orbitaire voire une chirurgie de décompression en cas de récidive ou dans les formes sévères d’ophtalmopathie.
Traitement des autres causes de l’hyperthyroïdie:
-Nodule toxique: le trt est toujours radical et il s’agit généralement d’une chirurgie (hémithyroidectomie) après restauration de l’euthyroïdie par les ATS.
Le traitement par iode radio actif est aussi possible, toujours après restauration de l’euthyroïdie par les ATS.
-GMHN toxique : traitement est toujours radical, soit chirurgical (thyroidectomie totale ou subtotale), soit par iode radio actif.
-Hyperthyroïdies induites par l'iode : Arrêt du produit responsable après accord du cardiologue en cas de traitement par amiodarone ; Béta bloquants
et sédatifs (Type 1: ATS/ Type 2 : Corticothérapie)
-Hyperthyroïdie chez la femme enceinte : Doit être traitée et surveillée en milieu spécialisé
-Thyroïdites :
Subaigue: Le traitement de la maladie est le traitement antiinflammatoire (non stéroïdien, ou corticoïde dans les formes importantes: 1/2 mg/kg
puis doses dégressives sur 2 à 3 mois) + Bétabloqueurs
Hashitoxicose: Béta bloquant

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Hyperthyroidie I. Introduction -Ensemble des troubles liés à l'excès d'hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles: syndrome de thyrotoxicose, auxquels s'associent des troubles variés selon l'étiologie. Sex ratio F/H: environ 7 -L’intensité des manifestations clinques dépend du degré de la thyrotoxicose, de sa durée, du terrain. Sex ratio F/H: environ 7 II. Physiopathologie -Augmentation de la synthèse d’hormones thyroïdiennes -Destruction de vésicules thyroïdiennes avec libération d’hormones thyroïdiennes préformées -Thyrotoxicose par administration d’hormones thyroïdiennes III. Diagnostic positif 1. Clinique : L'intensité des signes cliniques dépend du degré de la thyrotoxicose, de sa durée, du terrain. a. Manifestations générales : -Amaigrissement : C’est un symptôme majeur, précoce, contrastant avec un appétit conservé voire une polyphagie -Asthénie : Constante mais non spécifique+ une amyotrophie diffuse qui prédomine au niveau des quadriceps, -Thermophobie acquise b. Troubles cardiovasculaires: - quasi constants, -Tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au repos, avec palpitations et parfois dyspnée d'effort, -Augmentation de l'intensité des bruits du coeur, parfois souffle systolique de débit, - Pouls vibrants, élévation de la PA systolique, c. Troubles neuropsychiques: -Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l'humeur -Tremblement fin et régulier des extrémités (manoeuvre "du serment") -ROT vifs et diminution du temps de décontraction musculaire -Faiblesse musculaire : signe du Tabouret d. Autres: -Augmentation de la fréquence des selles: par accélération du transit avec parfois véritable diarrhée motrice -Rarement gynécomastie chez l'homme, et troubles des règles chez la femme, -Autres : signes oculaires de thyrotoxicose 1. Paraclinique -Le bilan spécifique: hormonal: TSH puis LT 3 et LT4 -Bilan à visée étiologique: -Les anticorps anti récepteurs de la TSH -L’échographie cervicale avec étude Doppler -La scintigraphie thyroidienne -Dans l'hyperthyroïdie manifeste: T4 sérique, T3 ou les deux sont élevés et la TSH sérique est sous-normale (habituellement inf 0,01Mu/L -Les hyperthyroidies infra-cliniques : TSH basse ou indétectable en regard de taux d’hormones thyroïdiennes normaux IV. Le diagnostic étiologique: 1. Les hyperthyroidies périphériques a. La maladie de Basedow: -La plus fréquente des causes d'hyperthyroïdie du sujet jeune. -Maladie auto immune liée à une stimulation des cellules folliculaires par des anticorps anti récepteurs de la TSH. -Affection essentiellement féminine, en période d’activité génitale. -Signes de thyrotoxicose -Un goitre d'importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (présence d'un souffle à l'auscultation de la thyroïde) -Les Signes extra thyroïdiens : * une orbithopathie basedowienne uni ou bilatérale. *Le myxœdème pré tibial ( dermatose infiltrante ) plus rare. * Acropachie: Doigt en ‘’baguette de tambour’’ b. l’Ophtalmopathie basedowienne: urgence thérapeutique -Exophtalmie vraie: signe cardinal de la maladie, Protrusion du globe oculaire bilatérale ou asymétrique -Lésions œdémateuses -Lésions cornéo-conjonctivales: Hyperhémie conjonctivale ; Larmoiement, picotements, photophobie -Troubles oculomoteurs: Limitation du mouvement du diplopie regard -Neuropathie optique: Se traduit cliniquement par une baisse de l’acuité visuelle -Hypertonie oculaire: Augmentation du tonus oculaire -L'échographie cervicale + étude Doppler: une glande globalement hypoéchogène et très vascularisée. -La scintigraphie: montrant une hyperfixation diffuse et homogène de l'isotope. - Les anticorps anti récepteur de la TSH positifs c. Autres thyroïdites: i. La thyroïdite de Hashimoto: -Rarement, dans la phase initiale : hashitoxicose. -Goitre irrégulier et très ferme, aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo-nodulaire à l'échographie, Présence d'anticorps anti thyropéroxydase (TPO) à un titre élevé, absence d'anticorps anti-récepteur de la TSH. ii. La thyroïdite du post partum: -Se manifeste par une hyperthyroïdie transitoire hypothyroïdie transitoire (mais parfois définitive) -Anticorps anti TPO très positifs -Peut récidiver après chaque grossesse iii. la thyroidite subaigue de quervain: -Affection banale d'origine virale, -Goitre dur et douloureux, fièvre, augmentation de la VS et de la CRP -S'accompagne d'une phase initiale d'hyperthyroïdie (par lyse des cellules) suivie d'une phase d'hypothyroïdie, puis récupération en 2 ou 3 mois -Le diagnostic est essentiellement clinique, mais peut être aidé par l'échographie (aspect hypoéchogène) iv. Les nodules thyroidiens hypersécrétants: ▪ GMHN toxique Kawtar ZGHARI 1 -C’est l’étiologie la plus fréquente des thyrotoxicoses du sujet âgé, c’est l'évolution naturelle des goitres multi-nodulaires anciens. -Examen clinique : La palpation de l’aire cervicale trouve un goitrede volume variable, hétérogène et nodulaire, souvent irrégulier et bosselé. -Le bilan hormonal : quantifie le degré de l’hyperthyroïdie. -La scintigraphie thyroïdienne : le corps thyroïde est hypertrophié et fixe le traceurde façon hétérogène (en « damier ») avec, en regard de zones nodulaires une extinction du contraste scintigraphique du reste du parenchyme. -Les aspects échographiques : L’échographie précise le volume du goitre, la structure et l’échogénicité du parenchyme et du ou des nodules. ▪ Nodule toxique -L’examen clinique : Le nodule réalise une thyrotoxicose pure, sans signes cliniques extra thyroïdiens. -L’examen de l’aire cervicale trouve une hypertrophie localisée d’une partie d’un lobe, à limites précises, non hypervasculaire. Le reste du parenchyme thyroïdien n’est pas perçu. -Le bilan hormonal : confirme l’hyperthyroïdie et l’absence d’auto-immunité antithyroïdienne. -La scintigraphie thyroïdienne : fixation élective de l’isotope au niveau du nodule palpé, alors que le reste du parenchyme thyroïdien ne fixe pas l’iode : on dit qu’il est éteint. -Les aspects échographiques sont souvent très évocateurs : Le nodule est en principe unique et se présente comme une formation nodulaire hypoéchogène, hypervasculaire. v. Goitre Basedowifié -C‘est une complication évolutive d'un goitre simple ou multinodulaire. - Ac anti RTSH positifs -Scintigraphie: Pas de nodule extinctif vi. Les causes iatrogènes: Ex (amiodarone) -Type I : effet de l'apport brutal d'iode sur une pathologie thyroïdienne préexistante Particularités : Echographie : la thyroïde est dystrophique et hypervascularisée. Scintigraphie : des zones de fixation au niveau des structures actives malgré la saturation. -Type II : effet toxique de l'iode sur les thyréocytes entraînant une lyse des cellules thyroïdiennes et une thyroïdite. La thyroïde est d'aspect clinique normal Echographie : glande hypoéchogène homogène. Scintigraphie : une absence totale de fixation. d. Hyperthyroidies factices -Patient qui a un accès facile aux médicaments -L’examen clinique: absence de dystrophie thyroïdienne. -Le diagnostic est confirmé par: -La scintigraphie: absence de fixation -Thyroglobuline: effondrée, traduisant le freinage de la glande 2. Les hyperthyroidies à TSH normales ou élevées ( rares) -Hyperthyroïdie centrale ( adénome thyréotrope) -syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes V. Les formes cliniques: 1. hyperthyroïdie et grossesse a. Thyrotoxicose gestationnelle (2% des grossesses) -Dûe à l'effet stimulant de l'hCG sur le récepteur de la TSH -Se manifeste au premier trimestre de la grossesse par une nervosité excessive, une tachycardie, l'absence de prise de poids, s'accompagne dans les formes sévères de vomissements ("hyperemesis gravidarium") -Régresse spontanément en 2ème partie de gestation, parfois nécessite un traitement -Distinguée d'une maladie de Basedow : absence d'anticorps b. Maladie de Basedow :Pose les problèmes suivants : -Le passage trans-placentaire d'anticorps en cas de maladie de Basedow, pouvant créer une hyperthyroïdie foetale et néonatale -Le passage trans-placentaire des antithyroïdiens de synthèse pouvant créer un goitre et/ou une hypothyroïdie chez le fœtus 2. L’enfant : Acquise -Généralement d'une maladie de Basedow qui peut être soit : Néonatale par passage trans-placentaire d'anticorps anti récepteur de la TSH, disparaît en 3 mois. -Manifestations cliniques : Celles d'une maladie de Basedow avec signes oculaires et thyrotoxicose de degré variable: syndrome d'hyperactivité +++ Avance staturale et de la maturation osseuse. 3. Chez la personne âgée: -Peut évoluer à bas bruit et se manifester uniquement par une altération massive de l'état général, avec fonte musculaire sévère, cachexie et insuffisance cardiaque ("forme apathique") - troubles du rythme et/ou une insuffisance cardiaque - Il s'agit le plus souvent d'un goitre multinodulaire toxique ou un adénome toxique. 4. Les formes compliquées: -Crise aiguë thyrotoxique: Exceptionnelle, pronostic vital /Exacerbation des symptômes de l'hyperthyroïdie, avec fièvre, déshydratation, troubles cardiovasculaires, troubles neuropsychiques, -Ostéoporose: Surtout chez les femmes ménopausées VI. Le traitement: 1. Les moyens: Non spécifiques: - repos, éventuellement arrêt de travail ; -sédatifs ; -béta bloquants non cardio-sélectifs: Le propranolol 60 à 160 mg/24 heures - Contraception efficace chez la femme jeune Spécifique A-Traitement médical: 1. Antithyroïdiens de synthèse (ATS): -Molécules:-Carbimazole (Dimazol 10 mg), Thiamazol ( Thyrozol 5mg, 10 mg) -Propylthiouracyle (PTU:PROPYLTHIOURACILE*, cp à 50 mg, Kawtar ZGHARI 2 -Benzylthiouracile (BASDENE*, cp à 25 mg) - Mode d'action: inhibent la synthèse hormonale par blocage de la thyropéroxydase ; en outre le PTU inhibe la conversion de T4 en T3 - Posologies habituelles: Doses d'attaque: 30 à 60mg/j de Carbimazol 4 à 6 semaines puis doses dégressives, adaptées en fonction de la clinique et de la biologie. -Précautions: – Avant de débuter le traitement: NFS + Bilirubine, Transaminases, – Surveillance de la NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois et avertir le patient d'arrêter immédiatement le médicament s'il ya des symptômes suggérant une agranulocytose (Fièvre) ou une lésion hépatique. – La survenue d’une agranulocytose = PNN inférieure à 500/mm3 contre-indique la reprise ultérieure d’ un traitement par ATS – Utilisation PTU est à préférer au cours premier T3 grossesse -Surveillance : – Doser la T4 libre (ou la T3 libre en cas d’hyperthyroïdie à T3) à la 4ème semaine. – Une fois l’euthyroïdie obtenue, effectuer un dosage de la TSH tous les 3 à 4 mois. 2. Autres traitements: -Glucocorticoïdes: Ils inhibent la sécrétion des hormones thyroïdiennes et la conversion de T4 en T3. -Iode stable: Il permet d’inhiber le transport et l’organification de l’iode, la sécrétion des hormones thyroïdiennes et de réduire la vascularisation du goitre -Lithium: indiqué : -Préparation à la chirurgie si intolérance aux ATS -Pour potentialiser l’iode radioactif ou l’action des ATS -Enfin en cas de leuconeutropénie liée aux ATS car le lithium favorise l’hyperleucocytose -Cholestyramine: En association aux ATS, elle peut être proposée dans les hyperthyroïdies graves pour son effet de chélation des hormones thyroïdiennes dans la circulation entéro-hépatique. B-Chirurgie - Thyroïdectomie totale - Lobectomie - Après préparation médicale - Le risque de lésion des parathyroïdes et des nerfs récurrents est minime. En avertir le patient. C-Traitement par radio-iode (Iode 131): - Détruire la thyroïde ou les zones hyperactives par irradiation interne. -Un délai de 1 à 2 mois, voire plus, est nécessaire à son action. -Contre indiqué chez la femme enceinte -Contraception efficace ensuite pendant 6 mois chez la femme en période d'activité génitale Contre indications : SFE 2016 -Absolues : Grossesse ou projet de grossesse dans les 4-6 mois, Allaitement, Nodule thyroidien suspect, Incapacité du patient à suivre les règles de radio protection -Relatives: incontinence urinaire, Dialyse, Orbitopathie sévère et/ou active, Projet de grossesse dans les 2 ans suivant le traitement *Mesures de Radioprotection -Test de grossesse de moins de 72H chez toute femme en âge de procréer -Allaitement interrompu au moins 4 semaines avant I131 et définitivement -Contraception efficace pour une durée de 6 mois -Limiter le contact avec les enfants et femmes enceintes 2. Indications: A-La maladie de basedow: -Symptomatique tout d’abord, il repose sur le repos, les sédatifs et les béta bloqueurs (propanolol). -Une contraception efficace est nécessaire car une grossesse en poussée d’hyperthyroïdie compliquerait la prise en charge+++ -Les anti-thyroïdiens de synthèse sont prescrit pendant 12 mois à 18mois. 1 er protocole : Prescription d’un traitement d’attaque pendant 4 à 6 semaines Puis associer un traitement par T4 pour maintenir l’euthyroïdie. L’antithyroidien ne doit être en aucun cas arrêté en cas d’hypothyroïdie. Le suivi se fera sur la T4 libre, 2ème protocole : Démarrer le traitement d’attaque et contrôler les hormones thyroïdiennes après 4 à 6 semaines afin de diminuer les doses d’ATS (généralement on diminue de moitié). Traitement radical de la maladie de Basedow et de l’ophtalmopathie Basedowienne -Traitement radical : chirurgie ou iode radio actif en 2e intention -Le choix du type de traitement radical : volume du goitre, le choix du patient et sur les possibilités locales. Un goitre volumineux impose un traitement chirurgical (thyroïdectomie totale) alors qu’un goitre modéré est volontiers traité par iode radio actif. -Surveiller à long terme par un dosage de TSH la fonction thyroïdienne des patients traités par iode radio actif afin de dépister une hypothyroïdie post irathérapie. -Traitement de l’ophtalmopathie basedowienne : -Collyres visant à améliorer l’état cornéen, la lubrification cornéenne, faire baisser la tension oculaire si celle-ci est élevée, -Rééducation orthoptique ou l’utilisation de prismes. -Une corticothérapie, une radiothérapie orbitaire voire une chirurgie de décompression en cas de récidive ou dans les formes sévères d’ophtalmopathie. Traitement des autres causes de l’hyperthyroïdie: -Nodule toxique: le trt est toujours radical et il s’agit généralement d’une chirurgie (hémithyroidectomie) après restauration de l’euthyroïdie par les ATS. Le traitement par iode radio actif est aussi possible, toujours après restauration de l’euthyroïdie par les ATS. -GMHN toxique : traitement est toujours radical, soit chirurgical (thyroidectomie totale ou subtotale), soit par iode radio actif. -Hyperthyroïdies induites par l'iode : Arrêt du produit responsable après accord du cardiologue en cas de traitement par amiodarone ; Béta bloquants et sédatifs (Type 1: ATS/ Type 2 : Corticothérapie) -Hyperthyroïdie chez la femme enceinte : Doit être traitée et surveillée en milieu spécialisé -Thyroïdites : • Subaigue: Le traitement de la maladie est le traitement antiinflammatoire (non stéroïdien, ou corticoïde dans les formes importantes: 1/2 mg/kg puis doses dégressives sur 2 à 3 mois) + Bétabloqueurs • Hashitoxicose: Béta bloquant Kawtar ZGHARI 3 Name: Description: ...
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